Obesidad y Sindrome Metabólico, en la adolescencia: ROL DEL EJERCICIO
Introducción
Existen una serie de objetivos a obtener con el ejercicio físico para que este sea efectivo en términos de prevención y terapia de diabetes tipo2, de dislipidemia, de insulino resistencia, de hipertensión arterial de exceso de adiposidad, de osteopenia y sarcopenia en el ser humano contemporáneo. Las alteraciones que otorga la vida sedentaria al ser humano actual, por las condiciones de vida, son tanto centrales como periféricas, sin embargo en gran parte de los pacientes con factores de riesgo y los portadores del síndrome metabólico, poseen una baja
tolerancia al esfuerzo o una disminuida capacidad de trabajo, cuyas limitaciones son periféricas y no centrales. Esto ha quedado en evidencia mediante la determinación de la diferencia arterio-venosa y del cuociente respiratorio durante el ejercicio. Cuando se efectúan estudios histoquímicos mediante biopsia muscular y resonancia magnética nuclear, se puede observar en un mismo músculo pre y post entrenamiento posterior a
AMP-activada proteina kinasa,(AMPK)
Es una enzima que es activada cuando existe un cambio en los depósitos energéticos de la célula debido principalmente por mecanismos de contracción importante y también se ha visto que es activada por la hipoxia. Son varios lo estudios que indican su rol importante en el consumo de glucosa lo que ha sido demostrado fisiológica y farmacologicamente.
En vitro este mecanismo ha sido posible de observar incluso de manera independiente de los mecanismos de insulina. En la medida que AMPK activa el consumo de glucosa, descienden los niveles de glucosa sanguínea. La magnitud de estos fenómenos es dependiente de el contenido de glicógeno, del grado de entrenamiento del músculo y del tipo de fibras musculares que lo componen. Ya en el ano 2000 varios autores establecieron que AMPK jugaba un rol clave en la regulación del metabolismo de la glucosa y de las grasas durante el ejercicio y su activación es mediante la fosforilación de una o varias de sus subunidades. Dicha fosforilación es estimulada o gatillada por la perdida de la relación entre AMP/ATP y de la relación creatina/fosfocreatina propias de la contracción muscular de mediana a alta intensidad y las consiguientes disminuciones del pH, la inhibición de la glicólisis, isquemia y otros fenómenos propios de la contracción muscular. AMPK durante el ejercicio esta claramente demostrado que aumenta su actividad y la magnitud de la actividad es dependiente de la intensidad del ejercicio ya que se ha visto que la subunidad alfa no se altera con ejercicio de baja o mediana intensidad. Con la información existente hasta hoy, podemos entender la utilidad de este fenómeno ya que como sabemos en diabéticos la señal de insulina hacia los transportadores de glucosa, GLUT4, esta interrumpida, debido a la inhibición de una serie de otras proteínas señales de dicha cascada, por lo que se puede deducir que también la señal a AMPK estaría interrumpida y por lo tanto no habría transito en la glucosa extra o intra celular como por ejemplo en el diabético tipo 2. Sin embargo se ha podido comprobar en sujetos diabéticos que la contracción muscular activa AMPK al igual que el sujetos controles. Esto deja abierta la expectativa de que la activación muscular en sujetos con alteraciones en la cascada de insulina posee, mediante el ejercicio, la posibilidad de activar AMPK de manera independiente de la cascada o señal de insulina. La literatura, mediante esta evidencia, descarta que la inhibición de la cascada de insulina a nivel de fosfatil-inositol-3-kinasa por los triglicéridos pueda, durante el ejercicio, inhibir la estimulación hacia los GLUT4 provocada por el ejercicio. Por otro lado estimulando al músculo y provocando los efectos del ejercicio que estimulan AMPK, pero bloqueando farmacologicamente AMPK, los efectos sobre el consumo de glucosa desaparecen, dejando en evidencia que AMPK juega un rol vital en este fenómeno del consumo de glucosa y las variaciones en la magnitud del fenómeno varia en parte por la composición del tejido muscular. Finalmente AMPK juega su rol mas fundamental en la permisividad que le otorga a los ácidos grasos a ser oxidados, ya que AMPK tiene un rol directo en la disminución o aumento de los niveles de Malonyl CoA que como sabemos este es un directo inhibidor de CPT1 que es el transportador de ácidos grasos al interior de la mitocondria. Los pacientes entrenados con ejercicios de alta intensidad y corta duración, experimentan modificaciones y adaptaciones de una serie de factores a nivel periférico tales como:
- irrigación periférica del tejido muscular
- sensibilidad de receptores hormonales(leptina, adiponectina, insulina, catecolaminas, etc.)
- transportadores de glucosa o GLUT4
- actividad de LPL y LHS
- consumo de trigliceridos intramiocelulares
- depósitos de glicogeno
- sintesis de proteínas
- biogenesis mitocondrial
- capacidad metabólica oxidativa
- produccion de ON
- tolerância a la acidosis
- actividad lipolitica
- liberacion de IL-6,(miokina)
- actividad de AMPK y CaMK,
También se experimentan aumentos a nivel central en términos de volumen sistólico, ventilación pulmonar y lo mas importante en términos de provocar una disminución del QR. Este conjunto de variables adaptativas o modificables con el ejercicio, permiten de manera directa e indirecta corregir dislipidemias, hipertrigliceridemias, hiperglicemias, hiperinsulinemias, hipertensión arterial, grasa visceral y estas a su vez inciden en la prevención y terapia de la insulina resistencia y del síndrome metabólico.
Tarea
- Juntarse en grupos de 4 personas
- Elaborar un plan de ejercicios adecuado para la prevención del síndrome metabólico
Proceso
- Juntarse en grupo.
- Leer la introducción.
- Revisar las páginas que vienen a continacion en el apartado recursos.
- El plan de ejercicios debe ser pre-escrito para una persona con síndrome metabólico, sexo femenino, 45 años de edad, que comprenda 3 sesiones semanales.
- Deberá ser enviado al email nuevaefi@gmail.com antes del martes 12 d mayo a las 21 horas.
- El archivo debe ser en formato Word, letra Arial 12, interlineado 1,5.
Recursos
- http://www.ilsi.org.ar/descargas_temporarias/resumen_presentacion.doc
- http://www.portalfitness.com/articulos/fisiologia/fisiogym/metabolismo_glucosa4.htm
- http://themedicalbiochemistrypage.org/spanish/ampk-sp.html
- http://es.wikipedia.org/wiki/S%C3%ADndrome_metab%C3%B3lico
Evaluación
- El trabajo constara de portada, índice, introducción, desarrollo, conclusión y bibliografía, esto será el 80% de la nota.
- El otro 10% será el punto base.
- Se descontara 0,5 por cada falta de ortografía y 10% en caso de que el trabajo no cuente con uno de los apartados pedidos anteriormente, con excepción del desarrollo que constara de un 40%.
| portada | 10% |
| índice | 10% |
| introducción | 10% |
| desarrollo | 40% |
| conclusión | 10% |
| bibliografía | 10% |
Conclusión
Si bien estamos supuestamente estamos estudiando una carrera en la cual estaremos preparados prescribir ejercicio físico generalmente para público general, muchas veces si trabajamos en un gimnasio llegara gente con síndrome metabólico, a la cual tendremos que individualizar, ya que cada una tiene un problema diferentes tales como: hipertensión, diabetes mellitus tipo 2 o estarán tomando medicamentos sean: anticoagulantes, tiroideos, etc. Por lo cual hay que saber como y cuanto ejercicio debe hacer cada uno de estos sujetos.
Es de nuestra responsabilidad tomar las riendas y empezar a estudiar cada uno de estos trastornos de salud, y este webquest es un primer paso para lo que se nos viene por delante.
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